Липосомы-это малые сферы, содержащие водные отсеки, отделенные друг от друга и от внешней водной среды замкнутыми фосфолипидными бислоями, которые ориентированы в липосомах также, как и в биомембранах с обращенными гидрофильными сегментами наружу, а гидрофобными- внутрь бислоя. Все возростающая тенденция к росту заболеваний печени требует изучения патогенеза заболеваний печени и поиска эффективных гепатопротектов, способных устранить патобиохимические изменения в гепатоцитах при патологии печени. Липосомы использовались как модели биомембран,так и в качестве «контейнеров» для доставки в органы необходимых лекарственных препаратов.
Хронический гепатит сопровождается нарушением структурных параметров липидного бислоя мембран клеток печени в результате усиления перекисного окисления липидов. На фоне изменения относительного содержания всех фракций фосфолипидов происходит деформация клеточных мембран, повышается их проницаемость, и как следствие, - утечка митохондриальных, лизосомальных, ядерных и цитоплазматических ферментов в кровь.
Недостаточность углеводного обмена в печени, нарушение ее глюкостатической функции может носить первичный наследственный и вторичный приобретенный характер. Причем приобретенные формы печеночной недостаточности в поддержании углеводного гомеостаза могут возникать как следствие прямого цитотоксического действия на паренхиму печени патогенных факторов бактериально-токсической, иммунноаллергической, онкогенной природы экзогенного или эндогенного происхождения.
Возросшая тенденция к росту заболеваний печени требует усиления изучения патогенеза печени и поиска эффективных гепатопротекторов, способных устранить патобиохимические изменения в гепатоцитах: усиление перекисного окисления липидов на фоне снижения активности ферментов антиоксидантной защиты и нарушения липидного состава мембран. Патология печени приводит к нарушению обмена липидов, ибо ей принадлежит ведущая роль в этом обмене. Нарушается синтез желчи, активируются гидролитические ферменты, снижается синтез фосфолипидов, нарушается переваривание липидов в желудочно-кишечном тракте и всасывание продуктов распада жиров, а также жирорастворимых витаминов, в том числе антиоксиданта-витамина Е.
Возросшая тенденция к росту заболеваний печени требует усиления изучения патогенеза заболеваний печени и поиска эффективных гепатопротектов, способных устранить патобиохимические изменения в гепатоцитах: усиление перекисного окисления липидов на фоне снижения активности ферментов антиоксидантной защиты и нарушения липидного состава мембран.